大运动量后肌肉酸痛机理的探讨

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摘要:大运动量后肌肉会产生酸痛,这种情况不是运动员才独有的,对于中小学生,如果进行了相对教大的运动量后也会发生肌肉酸痛的现象,在很多的调查研究中已经得到了证实。本文主要通过文献资料法,着重对运动后肌肉产生酸痛的机理进行综述性探讨。目的是为了有效地预防和治疗肌肉酸痛,促进酸痛的消除和机能的提高,恢复正常的锻炼、训练和生活。

 

关键词:大运动量、肌肉、酸痛、机理、肌肉做功形式

 

1引言

 

肌肉酸痛在运动中是非常常见的,它影响着运动人群的训练、锻炼、生活、休息。随着大众体育、竞技体育的发展,参与体育的人群也将越来越多,可能出现酸痛的人群也相应增加。关注由于酸痛而产生的影响,对如何有效地预防肌肉酸痛的产生以及采取合理的治疗措施有着积极意义。

 

2酸痛机理

 

2.1血浆中的酶

我们都知道,在运动做功后血液和血浆中的某些肌肉酶的浓度会升高,特别是大运动量训练后,酶的浓度会显著升高。马建、刘波等人于2002年利用超声对离心训练后的肌肉进行诊断,结果显示:大强度的离心训练后会出现肌肉回声增强的改变,其变化趋势与肌肉酸痛程度、血清CK(肌酸激酶)基本吻合,均在首次训练后的第3天达到高峰,之后会逐渐地恢复到训练前水平。其原因主要是因为当细胞受到损害时,细胞壁的通透性常常会发生变化,细胞中某些重要的酶就会释放出来。这时候只要测定一下循环血液就可以证实这一点,因为在正常的情况下血液中是测不到这些酶的。

肌肉因为疲劳而产生的疼痛是伴随着血浆中酶的浓度的升高而出现的,这就说明肌肉出现疼痛与酶的浓度可能有着因果关系。1997年,张日辉指出:肌肉酸痛是指在不经常有的强烈收缩后一段时间内肌肉的运动性酸痛。在肌肉疼痛感消失后,血浆中的酶仍然是保持着较高的浓度,因为体内对酶浓度的恢复也需要一定时间才能恢复到原来的正常水平,这就要求人们在运动后出现疼痛的数天内,应该采取适当措施使体内的酶浓度尽快得到恢复。

另外,由于运动,体内血浆中的肌红蛋白浓度也必然升高,肌红蛋白在肌细胞中起着运输氧气的作用。由于肌红蛋白浓度的升高而导致了血液流动速度减缓,对氧的运输速度也就受到很大的影响,而造成体内代谢产物的堆积,必然导致了肌酸浓度升高。这也是运动后造成对细胞损害,出现肌肉酸痛的重要原因。

2.2离心收缩

肌肉的做功形式对肌肉疼痛具有重要的影响。肌肉做功的三种基本形式是:(1)向心收缩——肌肉在缩短时产生的张力;(2)等长收缩——肌肉在长度不变的情况下产生张力;(3)离心收缩——在外界阻力作用下,肌肉被拉长的同时产生张力。

[德]H·霍佩勒指出,不是每种肌肉收缩形式都会经常导致肌细胞损伤及引起肌肉疼痛的。肌肉只有在进行离心收缩或等长收缩时才会产生疼痛,而在肌肉做向心收缩时,即使工作至力竭也不会出现肌肉疼痛的现象,原因在于肌纤维在做离心收缩时较为容易受伤。这一见解与人们的实践经验,即在以向心收缩为主的肌肉工作时,只要技术动作正确便不会产生肌肉疼痛是相一致的。训练有素的自行车和游泳运动员即使在训练至力竭时,也不会出现肌肉疼痛。但对照普通人群的运动,由于运动间断时间太长,身体机能一时无法适应,或是运动做功形式不规范,便常常会出现肌肉酸痛的现象。这就说明了运动做功形式的不规范必然会导致肌肉酸痛现象的发生。

离心收缩对肌肉疼痛的影响可从台阶测试中得到证实。台阶实验是通过受试者上下一定高度的台阶5分钟后,其结果用以评定身体机能水平的。从中可知上台阶的腿作向心收缩所作的功大于下台阶的腿作离心收缩所作的功,但下台阶的腿主要是股四头肌却出现了疼痛,而上台阶的腿主要是股四头肌并没出现疼痛,产生疼痛和病理性的肌细胞变化的原因就在于下台阶时腿作的是离心收缩。50年代,阿斯马证实:主要是离心收缩性肌肉收缩引起迟发性肌肉疼痛。

2.3肌细胞

在运动过程中,肌细胞往往会由于局部的过度伸展收缩而导致肌纤维不同程度的改变。有研究表明,在离心运动中,肌细胞膜及细胞周围结缔组织被重复拉长时,会导致部分胶原断裂及细胞膜的轻微损伤。李红霞等人研究认为:骨骼肌损伤后是可再生的。其过程为:组织损伤后坏死,而坏死组织的细胞浸润和吞噬作用。肌肉前体细胞(mpc)的激活、增生、分化、融合形成肌管、肌纤维[7]。到2003年孙林辉、余斌进一步证实了:骨骼肌损伤后可以再生,伴随着复杂的生物学调节机制,与大量的细胞因子相关。骨骼肌是个运动器官,由肌腹和肌腱两部分组成。运动时,肌腹收缩与舒张交替,其组成成份肌纤维中A带的局部变化最为明显,因为A带中主要分布的是较厚的肌球蛋白丝,而较薄的肌动蛋白丝在显微镜下则是不易被人察觉。由于肌动蛋白丝是分布在Z带上的,因此人们在显微镜下常会发现Z消失或单个肌纤维完全破裂。

此外,为肌细胞提供氧气的线粒体超微结构也会发生变化。熊正英等研究表明:竭力性运动后,由于体内抗自由基物质的耗竭,致使体内大量自由基的堆积,线粒体遭到破坏,给细胞会带来致命的损伤。张勇等人证实,急性运动可诱发骨骼肌线粒体脂质过氧化程度增强。田野等人指出:力竭运动造成的骨骼肌代谢紊乱,可能是诱发运动性骨骼肌超微结构变化和运动性疲劳的重要原因[11]。但实验证明,中等强度运动则可提高机体的免疫能力。邓艺华等人研究已经证实,中等强度的运动训练可以提高机体的免疫功能,而过度训练则导致机体免疫功能下降[12]。

因此,我们所概括得出的这些结论与我们所研究的离心收缩会导致肌细胞损伤是一致的。

2.4营养与肌肉酸痛

肌纤维的营养状况与肌肉出现酸痛的现象有一定相关,特别是人体完成激烈运动之后,糖元的再合成速度会明显减慢,人体处于一种负能量状态。所以充足补充肌肉中各种基质的储备、电解质和维生素等对肌肉疼痛的产生和消除也都具有一定的作用。

2.4.1维生素

维生素E是细胞膜内重要的抗氧化物和膜稳定剂,补充维生素E可增加机体的抗氧化能力,减轻骨骼肌拉伤所引起的肌肉酸痛[13];对保护细胞膜、缓解运动后肌肉酸痛具有重要的作用;在维持肌肉组织的正常结构和代谢,特别是在肌肉收缩期间的能量供给和钙离子摄取和释放有着重要的作用。

维生素C缺乏可大大降低人体的耐力运动能力,补充维生素C可明显降低运动诱导的氧化应激,对提高人体机能有一定的意义。

   

2.4.2水、电解质、矿物质

人体在运动后,大量的水、电解质、矿物质会流失,而这些物质都是运动所必须的,这就要求人们加强这些物质的补充,使运动个体保持最佳状态。[日]中野昭一认为:人体中的水分约占体重的77%,若水分丧失使体重下降4%,由于乳酸的不断生成,致使体内PH值的不断下降,会破坏自身内环境,严重会造成酸性症,使能量无法生成[14]。

2.4.3

赵长峰、于红霞研究结果表明,运动训练对体内锌代谢会产生影响,而且发现锌缺乏可导致体内自由基的产生增加,使脂质过氧化反应增强,而补充锌则能解决以上问题[15]。

2.5肌肉酸痛与炎症反应

2.5.1运动会导致相关肌肉的炎症反应,结果是导致酸痛产生。1902年,霍夫发表了第一篇关于迟发性肌肉酸痛的论文。他认为,这种疼痛是很有可能由于肌肉中的某种形式的断裂引起。但直到70年代后期和80年代初,这一假设才被证实了[16]。

2.5.2肌肉疼痛是在不适宜的身体活动后所出现的一种并发症,病理性肌肉酸痛在健康人群中是十分少见的,因此一般的肌肉酸痛是可以在一定时间内得到完全的恢复。1994年白石研究证实:肌肉最大收缩力与负荷的大小成正比关系,但负荷越大,肌肉力量下降也就越快,这可能会对肌肉力量产生不利的影响[17]。纳夫哈姆等人调查发现,肌肉离心收缩之后,人体力量将下降30%以上,但人体力量的下降并不是由于反射性疼痛抑制所致。组织学证据表明,离心训练引起肌肉损伤造成的力量下降是肌肉纤维中可收缩成分的结构损伤引起的[18]。肌肉力量是会随着肌细胞结构变化的复原而得到恢复的,但这一过程需要经过几周时间才能做到。1997年,卢昌亚指出:利用核磁共振技术检测显示,不管是在体内还是在体外,不管是快肌纤维还是慢肌纤维,运动后细胞内的PH值的下降与肌肉收缩力之间都有着很高的相关性,当PH值从7.0下降到6.2时,蛙肌最大张力下降33%,这是由于Ca2+与肌钙蛋白的亲和力与结合力下降[19]。

 

3预防和治疗

 

很多人都知道,为了避免在运动后经常会产生肌肉酸痛的情况,对于不适宜肌肉做功的运动形式,应该以较低的强度进行,而且只能持续较短时间。克拉克松等人于1987年指出:为了防止肌肉产生疼痛和血浆中酶的浓度升高,在第一次肌肉做离心收缩的训练负荷后,必须间隔七天同一块肌肉才能再次承受离心收缩的负荷。现在许多人都提倡在进行运动之前应该做一些舒展肌肉的准备活动,如伸展、慢跑以及一些关节的活动。这对预防肌肉酸痛产生具有一定作用的。

但运动必然会产生肌肉酸痛,这是无法避免的。出现肌肉酸痛后,应当尽量采取多种措施进行治疗。在有条件的情况下,人们往往会去一些按摩中心做按摩、热疗等,以松解运动后的紧张状态。按摩主要是采用手法弹拨粘连肌肉,或是“以手代针”点击穴位,作用于产生结节、条索状或是板块状的肌肉,以达到松弛肌肉的效果,这对一些急性肌肉酸痛效果十分显著。而对一些较轻微的肌肉酸痛,则可采用热敷的方法,或者有的是洗个热水澡,也可达到消除酸痛的目的。

许多动物实验都证明,运动产生肌肉酸痛后服用消炎、止痛类的药物,也可有效治疗酸痛症状,使酸痛得到快速消除。

 

参考文献

 

马建、刘波等,中医消除运动性肌肉疲劳临床实验研究之一——外用、内服中药对人体骨骼肌两周离心运动肌肉酸痛和形态学影响,中国运动医学杂志,2002,3:254

张日辉,肌肉损伤与肌肉酸痛,沈阳体育学院,1997,6:6

[3/4](德)H·霍佩勒,肌肉酸痛——骨骼肌的损害,国外体育科技,1992,2:28-30

周里、李永智,骨骼肌损伤后修复的组织学研究现状, 西安体育学院学报

2000,2:96

洪长青、陶江,运动性延迟性肌肉酸痛研究进程(综述),四川体育科学,1999,2:10

李云霞等,骨骼肌损伤修复过程中组织胰岛素样生长因子的表达,中国运动医学杂志,2001,20:173

孙林辉、余斌,细胞因子与运动性骨骼肌损伤修复,中华创伤杂志,2003,6

熊正英等,运动状态下的线粒体与细胞凋亡,中国运动医学杂志,2002,25:591

张勇等,运动性疲劳状态下线粒体膜生物学特征的研究Ⅱ——大鼠心肌和骨骼肌线粒体内膜流动性改变对内膜ATP酶活性的影响,中国运动医学杂志,1996,2:111

[11]田野等,运动性骨骼肌结构、机能变化的机制研究-Ⅲ、力竭运动对脂质过氧化和ATP代谢的影响,中国运动医学杂志,1994,2

[12]邓艺华等,运动对免疫功能的影响,中国康复理论与实践,2004,1

[13]李国珍等,维生素E促进骨骼肌拉伤后的修复,中国临床康复,2004,5

[14](日)中野昭一,运动营养的补给,贵州体育科技,1992,3

[15]赵长峰、于红霞,运动、营养与血液自由基物质的关系,中国运动医学杂志,1996,4:287 [16](美)L·史密斯,急性炎症是迟发肌肉疼痛的基本机制吗?,国外体育科技,1992,2:20

[17]白石,骨骼肌的某些生物力学特征,西安体育学院学报,1994,3

[18]戴国钢等,延迟性肌肉酸痛及其防治的某些进展(综述),四川体育科学,2000,2:17

[19]卢昌亚,肌肉疲劳的细胞机制,中国运动医学杂志,1997,16:123

    

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